胃恶性淋巴瘤超声表现(胃恶性淋巴瘤一般化疗几次能好),本文通过数据整理汇集了胃恶性淋巴瘤超声表现(胃恶性淋巴瘤一般化疗几次能好)相关信息，下面一起看看。

恶性淋巴瘤是淋巴结和淋巴外组织的原发性恶性肿瘤。起源于淋巴组织的肿瘤都是恶性肿瘤，所以在临床上常用淋巴瘤和恶性淋巴瘤两个名称。恶性淋巴瘤根据细胞形态和组织结构特点可分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。胃恶性淋巴瘤是胃非癌性恶性肿瘤中最常见的一种，占胃恶性肿瘤的3% ~ 5%。它发生于胃淋巴网状组织，是一种结外非霍奇金淋巴瘤。有主要类型和次要类型。后者指身体其他部位或全身性淋巴瘤，是最常见的类型。此病多见于50 ~ 60岁年龄组。近年来趋于年轻化，男性多见。1.症状很像胃癌。

(1)腹痛：胃恶性淋巴瘤最常见的症状是腹痛。数据显示，腹痛的发生率在90%以上。疼痛的性质是可变的，从轻微的不适到严重的腹痛，甚至急腹症患者。多为钝痛、胀痛，进食可加重。最初的印象通常是溃疡病，但酸制剂往往不能缓解。腹痛可能是由于恶性淋巴瘤引起的周围神经原发性损伤或肿大淋巴结受压所致。

(2)体重减轻：60%左右。是肿瘤组织大量消耗营养物质，胃厌食摄入减少所致。严重者可为恶病质。

(3)呕吐：与肿瘤引起的不完全幽门梗阻有关，尤其是胃窦部和幽门前部。

(4)贫血：比胃癌更常见。有时伴有呕血或黑便。

2.体征上腹部压痛和腹部肿块是最常见的体征。有转移的患者可能出现肝脾肿大。少数患者可能没有任何症状。

编辑此段落。原发性胃淋巴瘤经药物治疗的手术切除率和5年生存率优于胃癌，且对放化疗反应良好。因此，原发性胃淋巴瘤应在手术切除的基础上进行综合治疗。

由于原发性胃淋巴瘤缺乏特异性的临床体征，术前诊断和术中判断的正确率较低。在手术探查时通过活检作出诊断，并根据病变的大小和范围确定其临床分期，从而进一步选择合理合适的治疗方案。

1.手术治疗的原理和胃癌基本相似。大多数学者对胃淋巴瘤原发灶切除持肯定态度。

对于 e期和 1e期病变，由于病变范围有限，以手术治疗为主。应尽可能根治原发病灶及邻近区域淋巴结，随后进行化疗或放疗，以达到治愈的目的。期2E、E期和期患者主要采用化疗和放疗联合治疗。如果患者病情允许，应尽可能切除原发病灶，以提高术后化疗或放疗的效果，避免出血或穿孔等并发症。

胃淋巴瘤的胃切除范围应根据病变的大小、位置和大体形态特征来确定。通常，对局限于胃壁的息肉或结节性肿块进行胃大部切除术。有时局限性淋巴瘤的边界可能难以确定，因此有必要在手术中对切除标本的远端和近端边缘进行冰冻切片检查。如果活检有肿瘤，就要进行更广泛的切除。如果肿瘤浸润或扩张过广，边界不清或胃壁有多个病灶，应行全胃切除术。术前或术中怀疑恶性淋巴瘤时，即使肿瘤较大或周围有粘连，也不应轻易放弃手术。手术中可以做活检。如果确实是恶性淋巴瘤，就要争取切除，因为这不仅技术上可行，而且往往能获得较好的疗效。即使肿瘤较大，需要全胃切除，术后5年生存率仍可达50%。

胃恶性淋巴瘤可引起严重并发症，如梗阻、出血和穿孔等。如果不能根治性切除，应行姑息性切除。对于不能治愈的病例，姑息性切除的成功率约为50%。姑息性切除不仅有助于预防或减轻并发症，而且残留的转移瘤可能会自然消退。另据报道，姑息性切除加放疗后，部分病例仍可长期存活，因此胃恶性淋巴瘤姑息性切除应比胃癌积极。对于不能姑息性切除的病例，可在术中对肿瘤进行定位，然后给予术后放疗，往往能达到一定的疗效。淋巴结清除范围：淋巴结转移是胃淋巴瘤的主要转移途径，约占50%。因此，根治术中应注意清除相应区域的淋巴结。

2.放射治疗鉴于淋巴瘤对放射的敏感性，放射治疗通常作为手术切除后的辅助治疗，或作为不能切除的晚期病变的治疗手段。人们对术后放疗的价值有不同的看法。一些作者主张放射治疗应限于不能切除的病变和术后残留或复发的肿瘤。另一些作者坚持认为，无论肿瘤或淋巴结转移都应进行术后放疗，因为外科医生不可能正确估计是否有淋巴结转移或淋巴结转移的程度。总之，放疗成功的前提是需要准确的病灶定位和分期。一般照射剂量为40 ~ 45Gy，肿瘤侵犯邻近区域照射剂量为30 ~ 40Gy。

3.原发性胃淋巴瘤的化疗不同于胃癌，其对化疗的敏感性众所周知。化疗可作为术后辅助治疗的手段，进一步巩固和提高疗效。通常，恶性淋巴瘤采用联合化疗治疗。常用且有效的联合化疗方案包括MOPP、COPP和CHOP。近年来，有相当多的联合化疗方案用于临床或临床实验治疗，包括ABVD、CVB、思加皮、VABCD、M-BACOD等。除了MOPP。根据该报告，所有患者都有很高的5年生存率。

化疗前应在全面了解和分析疾病的病理类型、临床分期、侵犯范围和一般情况的基础上，制定合理的治疗方案，以增加疗效，延长缓解期和无病生存期。

(1)MOPP方案：

第1天和第8天静脉注射氮芥6mg/m2和长春新碱1.4mg/m2。

第1-14天每天口服卡巴肼(甲基苄肼)100mg/m2和泼尼松40mg/m2。

每28天为一个周期，持续6个周期以上。仅在第1、3、5周期给予强的松(泼尼松)。

(2)COPP方案：

第1天和第8天静脉注射环磷酰胺650mg/m2和长春新碱1.4mg/m2。

口服卡巴肼100mg/m2和泼尼松30mg/m2，连续14天。

每28天为一个周期，共6个周期。

(3)印章方案：

环磷酰胺500毫克/平方米，阿霉素40毫克/平方米和

饮食和保健的病因尚不清楚。有学者认为，可能与某些病毒的感染有关；已发现恶性淋巴瘤患者细胞免疫功能低下，因此推测细胞免疫功能的紊乱和失衡可能是由某些病毒引起的。此外，胃淋巴瘤起源于粘膜下层或粘膜固有层的淋巴组织，该组织不暴露于胃脘或直接接触食物中的致癌物。因此其发病机制与胃癌不同，更可能与全身因素导致的胃局部淋巴组织异常增殖有关。

近年来，胃恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系受到广泛关注。Parsonnet等发现，原发性胃淋巴瘤患者包括黏膜相关淋巴组织(MALT)的HP感染率为85%，而对照组仅为55%。提示Hp感染与胃淋巴瘤的发生有关。临床和组织病理学研究表明，胃粘膜的MALT是Hp感染后免疫反应的结果。Hp的慢性感染刺激了黏膜内淋巴细胞的聚集，由此激活的免疫细胞及其活性因子如IL-2引起的一系列自身免疫反应，引起胃黏膜内淋巴滤泡的增生，为胃淋巴瘤的发生奠定了基础。麦芽的发生与Hp感染有关，根除Hp的治疗可使麦芽消退，引起了人们的重视。Bayerdorffer E等报道了33例患有Hp胃炎的原发性低度恶性MALT淋巴瘤患者接受了根治性Hp治疗。结果表明，根除Hp感染后，80%以上的患者症状完全消失。然而，晚期肿瘤或迁移至高度恶性的肿瘤对治愈Hp感染没有反应，这进一步表明原发性低度恶性MALT淋巴瘤的发展可能与慢性Hp感染有关。但单纯根除Hp对胃MALT淋巴瘤的长期影响需要长期随访研究。低胃酸与胃淋巴瘤的关系仍不确定。

编辑此段以诊断疾病。胃淋巴瘤的临床症状往往与胃癌或胃溃疡相似，应注意鉴别诊断。

1.除去胃癌的病理，临床上确实很难区分胃淋巴瘤和胃癌，但胃淋巴瘤的主要特点是：平均发病年龄比胃癌小；病程长，一般情况好；梗阻、贫血、恶病质少见；肿瘤质地柔软，切面微红；肿瘤表面黏膜完整或未完全破坏。

2.假淋巴瘤。此外，在组织学上应与良性假淋巴瘤相鉴别。他们的临床症状和X线表现非常相似。组织学上，肿块内淋巴网状细胞呈混合感染浸润，滤泡组织中同时出现成熟淋巴细胞和其他感染细胞，并与无处不在的瘢痕组织混合。重要的是仔细寻找真正的生发中心，这往往可以与淋巴肉瘤相区别。

编辑本段检验方法实验室检验：

组织病理学检查和免疫组化检查是诊断本病的主要依据。

1.一般形态分为溃疡型、多发结节型、息肉型、混合型，与胃癌难以区分。晚期病例出现巨大的脑回改变，类似于肥厚性胃炎。

2.组织学类型胃原发性淋巴瘤多为非霍奇金淋巴瘤，B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤少见，霍奇金病少见。

3.分化型原发性胃肠道B细胞淋巴瘤是最常见的黏膜相关组织(MALT)淋巴瘤，可分为低度恶性淋巴瘤和高度恶性淋巴瘤两种亚型。

(1)B细胞低度恶性MALT淋巴瘤：特点是：肿瘤主要由中央细胞样细胞组成(CLL)。肿瘤细胞中小，细胞核略不规则，染色质成熟，核仁不明显，与有丝分裂细胞十分相似。肿瘤细胞侵入并破坏被覆上皮细胞和腺上皮细胞，造成粘膜上皮损伤。淋巴滤泡结构或反应性淋巴滤泡结构常见于肿瘤。肿瘤细胞渗入固有层、粘膜下层和肌层，并经常累及肠系膜淋巴结。免疫组化显示CD21、CD35、CD20和bcl-2始终呈阳性，而CD5和CD10呈阴性。低度恶性MALT淋巴瘤应首先与良性胃淋巴组织增生相鉴别。除成熟淋巴细胞外，良性淋巴组织增生常混有其他炎症细胞；常有带生发中心的淋巴滤泡出现；常有纤维结缔组织增生：许多病例有典型的慢性胃溃疡；局部淋巴结未发现淋巴瘤。免疫组织化学显示一氧化碳

其他辅助检查：

原发性胃淋巴瘤罕见，病史和症状无特征性，诊断困难。一旦诊断明确，病变往往更大。原发性胃淋巴瘤患者从发病到确诊通常需要很长时间。有文献报道约50%的患者超过6个月，约25%超过12个月。虽然诊断困难，但通过仔细检查和分析，仍有可能及时作出正确诊断。目前，诊断胃淋巴瘤的主要检查方法有：

1.x线钡剂检查是诊断胃淋巴瘤的主要方法。虽然X线检查往往不能提供恶性淋巴瘤的明确诊断，但80%以上的胃部病变可通过该检查确诊为恶性病变，并可进一步检查。

胃恶性淋巴瘤在X线钡剂检查下的表现往往是非特异性的。胃大部分常受累，呈弥漫性、浸润性生长，常伴有溃疡形成。如果X线表现有许多不规则的圆形充盈缺损，呈鹅卵石样改变，则有明确的诊断价值。另外，如果看到以下体征，也要考虑胃淋巴瘤的可能：多发性恶性溃疡；位于胃后壁和小弯曲侧的大而浅的溃疡；充盈缺损或龛影周围出现肥大的粘膜皱襞；胃壁增厚僵硬，但蠕动仍可通过；肿块较大，胃的形态无明显改变，不造成梗阻；肿瘤扩散到幽门并累及十二指肠(图2和3)。

2.纤维胃镜为了术前明确诊断淋巴瘤，纤维胃镜的应用越来越广泛。胃镜观察到的胃淋巴瘤一般类型往往与胃癌相似。因此，很难从这些肿瘤的大体表现做出诊断，诊断仍然依赖于活检。如果是黏膜下病变，黏膜下肿瘤很难获得阳性组织标本，所以活检阳性率往往不如胃癌高。胃镜下，胃恶性淋巴瘤可通过粘膜皱襞肥厚、水肿或多发性浅表溃疡与肥厚性胃炎和凹陷性早期胃癌相鉴别。有时某些溃疡型恶性淋巴瘤可暂时愈合，与胃溃疡难以区分。如果恶性淋巴瘤表现为溃疡性病变，可通过直接刷细胞或直接钳取肿瘤组织活检进行诊断。

3.内镜超声(EUS)可通过EUS清晰显示胃壁各层组织，从而可见胃淋巴瘤的浸润。该技术对上消化道恶性肿瘤的敏感率和阳性率可达83%和87%。同时可以确定胃周围的淋巴结转移。

4.灰阶超声和CT检查可显示胃壁结节状增厚，可确定病变的部位、范围和对治疗的反应。表现为腹部肿块的胃淋巴瘤可以通过超声诊断(图4)。

胃恶性淋巴瘤是本段的并发症，其预后与肿瘤的临床分期(即具体包括肿瘤大小、浸润范围、淋巴结转移程度、有无远处转移)、肿瘤的病理组织类型和治疗方法有关。

通常，肿瘤的临床分期比肿瘤的组织类型与预后更密切相关。期患者5年生存率在75%以上，期在50%左右，期在31%左右，期在27%左右。

胃恶性淋巴瘤的体积也与预后有关。直径5 ~ 8 cm的肿瘤80%可以治愈。肿瘤越大，治愈率越低，直径大于12cm的肿瘤仅占37%。

虽然有报道认为胃恶性淋巴瘤有淋巴转移者术后5年生存率可达40% ~ 50%，但一般认为无淋巴转移者疗效显著，其5年生存率比有淋巴转移者高2倍左右。

编辑本段发病机制胃恶性淋巴瘤可发生于胃的各个部位，多发生于胃体和胃窦、小弯侧和后壁。病变通常很大，有时可以是多中心的。起初常局限于粘膜或粘膜下层，可逐渐消失

(1)溃疡型：最常见的类型。这种类型有时与溃疡型胃癌难以区分。淋巴瘤可以出现多个溃疡，但胃癌通常是单个溃疡。淋巴瘤引起的溃疡是浅表的，直径几厘米到十几厘米不等。溃疡底部凹凸不平，布满灰黄色坏死，边缘突起坚硬，周围皱襞越来越厚，呈放射状。

(2)浸润型：类似胃硬癌。胃壁表现为胃的局限性或弥漫性浸润和肥大，皱襞变厚膨出，胃区增大呈颗粒状。且粘膜和粘膜下层极度增厚，变得灰白，肌层常被浸润、分离甚至破坏，浆膜常被累及。

(3)结节型：胃黏膜内多为散在的小结节，直径半厘米至数厘米。其粘膜表面通常有浅表或深层溃疡。结节之间的胃黏膜皱襞常增厚，结节位于黏膜和黏膜下层，常延伸至浆膜面，呈灰白色，边界不清，增厚，甚至形成巨大皱襞。

(4)息肉型：少见。胃黏膜下形成局限性肿块，突入胃脘呈息肉或蘑菇状。其他为扁平盘状，病灶质地较软。其粘膜常形成溃疡。

(5)混合型：在一个病例标本中，上述2 ~ 3种病变同时存在。

2.组织特征

(1)高分化淋巴细胞型：成熟淋巴细胞增殖，通常无恶性细胞的组织学特征。

(2)低分化淋巴细胞型：淋巴细胞表现出不同程度的不成熟。这种类型大致相当于最初属于大细胞或淋巴母细胞型的淋巴肉瘤。

(3)混合细胞型：含有淋巴细胞和组织细胞但不受任何细胞支配的肿瘤增生。这些肿瘤通常是结节状的。

(4)组织细胞型：肿瘤增殖，具有不同阶段的成熟和分化的组织细胞。

(5)未分化型：未按组织细胞或淋巴系统明显分化的原始网织红细胞的肿瘤增生。

3.组织病理学分类

(1)组织学分类：胃恶性淋巴瘤可分为三种类型：淋巴肉瘤、网织红细胞肉瘤和霍奇金病。淋巴肉瘤是最常见的。Gonnors报告了74例原发性胃恶性淋巴瘤，其中淋巴肉瘤41例，网织红细胞肉瘤29例，霍奇金病4例。

(2)免疫学分类(lukes和collins):根据T细胞和B细胞的免疫学特征，恶性淋巴瘤可分为U细胞型(非B非T细胞，即无定形细胞)、T细胞型、B细胞型和M细胞型(单核细胞和组织细胞)。这种分类有一定的应用价值，可以明确识别大部分非霍奇金淋巴瘤属于B细胞型，大部分低度恶性非霍奇金淋巴瘤也属于B细胞型。t细胞型恶性程度高，侵袭性强，霍奇金病就属于这种类型。u细胞型更恶性，对化疗不敏感。

4.临床分期确定胃恶性淋巴瘤的临床分期对选择治疗方案和预测患者预后具有重要意义。为了准确了解病变范围和肿瘤与周围组织器官的关系，应做纤维胃镜、b超、CT或MRI了解肿瘤对。

这个网站是个人知识管理的网络存储空间。所有内容均由用户发布，不代表本站观点。请注意甄别内容中的联系方式、诱导购买等信息，谨防诈骗。如发现有害或侵权内容，请一键举报。

更多胃恶性淋巴瘤超声表现(胃恶性淋巴瘤一般化疗几次能好)相关信息请关注本站，本文仅仅做为展示！